Feelsafat.com – Seperti yang umum digunakan, konsep nafsu makan diidentifikasi dengan sensasi lapar atau ‘dorongan untuk makan’ subjektif.

Oleh karena itu, banyak penelitian tentang regulasi nafsu makan dikhususkan untuk menentukan proses atau mekanisme yang terlibat dengan inisiasi makan, penghentian, frekuensi, durasi, dan pemilihan makanan.

Meskipun sebagian besar pekerjaan ini mencoba untuk menggambarkan fisiologis (misalnya, saraf, hormonal, metabolisme) mekanisme kontrol, peran faktor psikologis seperti belajar tentang makanan dan konsekuensi dari makan juga telah menerima banyak perhatian baru-baru ini.

Tujuan artikel ini adalah untuk meringkas secara singkat apa yang diketahui tentang dasar fisiologis dan psikologis pengaturan nafsu makan.

Pengaturan Nafsu Makan : Pengertian dan Kontrol

Kontrol Fisiologis Nafsu Makan

Mekanisme Kontrol

Pusat Studi awal menunjukkan bahwa stimulasi listrik dari hipotalamus lateral (LH) membangkitkan makan yang kuat, sedangkan penghancuran daerah ini menghasilkan penekanan asupan yang dramatis.

Sebaliknya, masing-masing stimulasi dan lesi pada ventromedial hypothalamus (VMH) memiliki efek yang berlawanan pada asupan makanan.

Berdasarkan temuan tersebut, LH dan VMH dikonseptualisasikan sebagai pusat rasa lapar dan kenyang di otak depan.

Baru-baru ini, penekanan pada kontrol asupan hipotalamus telah dikurangi berdasarkan bukti bahwa area batang otak juga memiliki peran penting dalam regulasi nafsu makan.

Deserebrasi adalah prosedur yang dapat digunakan untuk memutuskan hubungan hipotalamus dan struktur otak depan lainnya secara pembedahan dari input saraf yang berasal dari lokasi di dalam dan di bawah tingkat batang otak.

Meskipun tikus deserebrasi tidak mencari atau memulai kontak dengan makanan, ketika makanan cair dimasukkan langsung ke dalam mulut, tikus-tikus ini mengkonsumsi makanan terpisah.

Selain itu, reaktivitas rasa (tanggapan orofasial nafsu makan) tikus-tikus ini juga tampaknya sensitif terhadap kekurangan makanan dan manipulasi lain yang mempengaruhi asupan hewan utuh. 

Sebagaimana dicatat oleh Berthoud (2000), temuan ini dan temuan lainnya menunjukkan bahwa inti hipotalamus dan batang otak merupakan komponen penting dari sistem saraf yang lebih besar untuk mengontrol nafsu makan.

Sistem ini juga mencakup daerah otak yang terlibat dengan efek samping makan yang bermanfaat (misalnya, korteks prefrontal, nukleus accumbens), yang memediasi pembelajaran tentang sinyal internal (misalnya, hippocampus), dan yang merupakan situs pemrosesan potensial untuk sinyal perifer yang terkait dengan keseimbangan energi. (misalnya, inti pusat amigdala).

Kontrol Perifer dan Sinyal

Pengaturan nafsu makan oleh otak tidak diragukan lagi bergantung pada sinyal yang diterima dari perifer. Rangsangan untuk makan, yang mulanya diklaim berasal dari lambung, sekarang diduga sebagai konsekuensi dari penyimpangan tingkat homeostatik glukosa, lipid, atau asam amino. 

Perdebatan berlanjut tentang apakah perubahan ketersediaan masing-masing bahan bakar metabolik ini menimbulkan sinyal umpan balik yang terpisah atau apakah informasi ini terintegrasi untuk menghasilkan satu, umum, stimulus untuk makan.

Reseptor untuk sinyal metabolik tersebut telah ditemukan di hati.

Hati terletak di pusat sehubungan dengan lalu lintas metabolisme dan mampu mendeteksi bahkan sedikit perubahan dalam bahan bakar metabolik yang bersirkulasi, termasuk yang ditolak aksesnya ke otak oleh sawar darah-otak.

Menanamkan antagonis metabolik langsung ke hati meningkatkan asupan makanan dan menginduksi perubahan elektrofisiologis pada jalur aferen vagal yang diproyeksikan dari hati ke lokus batang otak yang diketahui terlibat dalam pemberian makan.

Penghentian makan juga tampaknya tergantung pada deteksi sinyal perifer tertentu. Misalnya, ketika nutrisi pertama kali diserap di usus, kecepatan makanan yang dikosongkan dari lambung melambat yang mengakibatkan distensi lambung saat makan berlanjut.

Serabut aferen vagal membawa sinyal yang dihasilkan oleh distensi lambung ke otak. Asupan makanan juga menghasilkan perubahan hormonal jangka pendek yang tampaknya terlibat dengan penghentian makan.

Temuan awal bahwa injeksi sistemik usus peptida cholecystokinin (CCK) mengurangi ukuran makanan dalam berbagai spesies, termasuk manusia, menyebabkan saran bahwa CCK mungkin memainkan peran dalam penghentian makan normal.

Temuan bahwa CCK dilepaskan oleh adanya nutrisi preabsorpsi di usus kecil, dan bahwa menghalangi efek pelepasan CCK endogen dengan pemberian antagonis reseptor CCK meningkatkan ukuran makanan mendukung hipotesis ini.

Lebih lanjut, kehadiran CCK meningkatkan aktivitas aferen vagal, suatu efek yang juga dihambat oleh antagonis CCK. Dengan demikian, pelepasan CCK dapat menyebabkan penghentian makan sebagai bagian dari mekanisme yang menginformasikan otak ketika makanan telah terdeteksi di usus.

Neuropeptida juga dapat memainkan peran penting dalam kontrol nafsu makan jangka panjang. Bukti terbaru menunjukkan bahwa otak menerima informasi tentang status simpanan lemak tubuh melalui sistem sinyal neuropeptida.

Salah satu sinyal tersebut dapat diberikan oleh leptin, neuropeptida yang bersirkulasi yang merupakan produk dari gen ob spesifik jaringan adiposa. Sekresi leptin berkorelasi dengan massa lemak tubuh.

Selanjutnya, puasa yang ekstrim menurun, sedangkan makan berlebihan meningkatkan konsentrasi leptin dalam darah.

Selain itu, mutasi genetik yang menghasilkan cacat baik pada produksi leptin atau pada reseptor hipotalamusnya menyebabkan perkembangan obesitas pada beberapa model hewan pengerat. 

Dengan demikian, leptin dapat menjadi bagian dari sistem sinyal yang memungkinkan informasi tentang massa lemak tubuh dikomunikasikan ke otak.

Otak dapat menggunakan informasi yang diberikan oleh sistem pensinyalan leptin untuk mempertahankan ‘titik setel’ atau tingkat homeostatik lemak tubuh. Banyak neuropeptida lain telah terbukti mengubah asupan makanan.

Misalnya, neuropeptida Y (NPY), dan beberapa peptida opioid diketahui meningkatkan asupan makanan.

Seiring dengan CCK, serotonin, estradiol, dan glukagon menonjol pada daftar peptida yang menekan makan. Selain itu, sistem melanokortin sentral memiliki agonis dan antagonis endogen yang masing-masing diketahui menekan dan meningkatkan asupan. Selanjutnya, beberapa neuropeptida dapat mempengaruhi pemilihan makronutrien tertentu.

Misalnya, NPY dan serotonin telah dilaporkan secara selektif mengubah asupan karbohidrat, sedangkan galanin dan enterostatin memodulasi asupan lemak secara selektif.

Hal ini menunjukkan bahwa neuropeptida dapat mempengaruhi tidak hanya keseimbangan energi tetapi juga jenis makanan yang dipilih.

Kontrol Psikologis Nafsu Makan

Faktor Sosial Budaya

Tradisi dan standar kelompok sosial atau budaya yang kita miliki merupakan penentu penting dari inisiasi makan, penghentian, dan pemilihan makanan.

Misalnya, kecenderungan relatif untuk makan cabai, sushi, dan burger keju dipengaruhi oleh jenis makanan yang paling umum atau tersedia dalam budaya seseorang.

Lebih jauh lagi, meskipun seorang anak kecil mungkin pada awalnya menolak, misalnya, makanan yang sangat pedas atau pedas, preferensi untuk makanan tersebut sering berkembang setelah paparan berulang.

Karena budaya seseorang menentukan, sebagian besar, jenis makanan yang terpapar (misalnya, makanan pedas, makanan berlemak, makanan berkalori tinggi), termasuk makanan apa yang dianggap dapat diterima sama sekali (misalnya, serangga, daging anjing, babi) , maka preferensi makanan dan, sampai batas tertentu, tingkat asupan kalori tunduk pada pengaruh budaya yang kuat.

 

Kontrol Makan yang Dipelajari

Salah satu cara untuk mengembangkan preferensi terhadap makanan tertentu adalah dengan mengasosiasikan makanan itu dengan stimulus yang sudah disukai.

Sebaliknya, makanan yang disukai akan kurang disukai jika dikaitkan dengan stimulus yang tidak menyenangkan atau tidak menyenangkan.

Salah satu bentuk pembelajaran yang menghasilkan perubahan preferensi makanan adalah pembelajaran rasa-rasa.

Misalnya, hewan akan lebih menyukai rasa A dibandingkan dengan rasa B (dua rasa yang netral secara hedonis) sejauh rasa A telah digabungkan sebelumnya dengan rasa manis sakarin. Hasil ini diperoleh ketika kedua rasa disajikan tanpa sakarin selama pengujian.

Karena sakarin tidak mengandung kalori, peningkatan preferensi rasa A pasti didasarkan pada hubungannya dengan rasa manis sakarin daripada konsekuensi kalorinya.

Sebaliknya, menyajikan rasa netral dalam larutan dengan kina (zat pahit yang biasanya ditolak oleh tikus) mengurangi preferensi yang ditunjukkan oleh tikus untuk rasa itu ketika disajikan tanpa kina. Rasa makanan juga dapat dikaitkan dengan konsekuensi postestif dari asupan.

Keengganan rasa yang dikondisikan, yang ditunjukkan ketika hewan menghindari makan makanan yang biasanya dapat diterima yang telah dikaitkan sebelumnya dengan malaise intragastrik, memberikan contoh yang kuat dari jenis pembelajaran ini.

Sebaliknya, preferensi makanan terjadi ketika rasa dikaitkan dengan efek postestif kalori atau nutrisi setelah makan.

Pembelajaran rasa-nutrisi ini telah ditunjukkan dengan tikus dalam penelitian di mana konsumsi satu larutan isyarat rasa (CS) nonkalori dipasangkan dengan infus larutan karbohidrat atau lemak langsung ke perut, sedangkan asupan larutan nonkalori yang berbeda (CS –) dipasangkan dengan infus air lambung.

Setelah beberapa percobaan pelatihan ini, preferensi yang kuat berkembang untuk rasa yang diikuti oleh infus nutrisi intragastrik.

Dengan demikian, fakta bahwa preferensi makanan yang dikondisikan diamati bahkan ketika konsekuensi nutrisi dari asupan benar-benar melewati rongga mulut menegaskan bahwa pembelajaran rasa-nutrisi dan rasa-rasa dapat terjadi secara independen.

Belajar juga berkontribusi pada inisiasi makan. Inisiasi makan yang dikondisikan terjadi ketika isyarat lingkungan yang terkait dengan makan ketika hewan lapar memperoleh kapasitas untuk memulai makan besar ketika hewan diuji ketika makanan kenyang.

Misalnya, berulang kali makan di meja ruang makan saat lapar dapat memberi tempat itu kemampuan untuk memulai makan bahkan saat rasa lapar tidak ada.

Fenomena inisiasi makan yang dikondisikan memiliki didemonstrasikan untuk hewan manusia dan bukan manusia, dengan isyarat tanda baca (misalnya, nada atau cahaya diskrit) serta rangsangan kontekstual.

Dengan demikian, inisiasi makan muncul di bawah kendali mekanisme pembelajaran. Pengalaman dengan aspek sensorik makanan juga dapat berkontribusi pada penghentian makan terlepas dari pengurangan kebutuhan fisiologis yang dihasilkan oleh pengalaman itu.

Misalnya, tikus yang lapar akan memakan makanan A dalam jumlah besar sebelum mereka secara sukarela berhenti makan.

Jika tikus ditawari makanan yang sama lagi beberapa saat kemudian mereka menahan diri untuk tidak makan.

Namun, jika mereka ditawari makanan baru, Makanan B, mereka menelan makanan kedua yang kalorinya bisa sama dengan atau lebih besar dari yang pertama. Ini bukan hanya konsekuensi dari perbedaan kelezatan antara makanan asli dan baru.

Makanan kedua yang besar dikonsumsi bahkan ketika urutan makanan yang dimakan dibalik. 

Dengan demikian, tikus tidak menjadi kenyang untuk kalori semata tetapi menjadi ‘kepuasan’ untuk rasa, tekstur, bau, atau sifat sensorik makanan tertentu lainnya. Jenis rasa kenyang khusus ini juga telah ditemukan dalam penelitian tentang makan manusia.

Nilai Nafsu Makan dan Insentif

Hewan dikatakan tertarik pada rangsangan yang menyenangkan atau bermanfaat. Catatan motivasi insentif mengusulkan bahwa peningkatan rasa lapar mendorong makan dan perilaku nafsu makan dengan meningkatkan nilai hadiah makanan (misalnya, rasanya atau efek samping posting yang positif).

Selain itu, daya tarik rangsangan lingkungan yang terkait dengan penyajian makanan juga ditingkatkan oleh rasa lapar.

Meningkatkan daya tarik atau nilai stimulus meningkatkan kemampuannya untuk bersaing dengan isyarat lingkungan lainnya untuk kontrol perilaku.

Dengan demikian, modulasi nilai konsekuensi orosensorik dan postestif dari makanan dan rangsangan yang terkait dengan makanan dapat menjadi dasar psikologis yang penting untuk regulasi nafsu makan.