Selain kebahagiaan, kesedihan, kemarahan, dan keinginan, kecemasan adalah salah satu dari lima emosi penting yang terjadi secara normal dan teratur yang dapat diamati di seluruh budaya manusia dan pada beberapa spesies hewan (Ekman 1972).

Kecemasan itu sendiri adalah konsep yang rumit karena beberapa kesulitan muncul dalam mendefinisikan emosi ini dan, sebagai tambahan, ia harus dibedakan dari ketakutan dan stres (lihat di bawah).

Kecemasan & Gangguan Kecemasan (Anxiety Disorder) : Pengertian dan Perkembangannya

Selain itu, kecemasan mengacu pada berbagai pengalaman emosional lainnya, misalnya, ketakutan, kegugupan, ketegangan, dan agitasi, yang sebagian secara langsung berhubungan dengan kecemasan, tetapi juga terjadi pada keadaan emosional lainnya.

Kecemasan didefinisikan oleh karakteristik subjektif, perilaku, dan fisiologis. Kecemasan melibatkan pengalaman ketakutan dan kekhawatiran dan reaksi fisiologis kecemasan biasanya termasuk gemetar, berkeringat, peningkatan denyut jantung dan tekanan darah, dan peningkatan tonus otot dan konduktansi kulit.

Kecemasan didefinisikan sebagai patologis ketika terjadi secara tidak memadai atau dengan tingkat keparahan yang lebih nyata dan fitur yang melemahkan. Kriteria penentu tambahan dalam manual diagnostik standar adalah terjadinya kecemasan dan penghindaran secara bersamaan.

Perwakilan untuk entitas diagnostik ini, di mana kecemasan adalah gejala utama, adalah gangguan panik dan gangguan kecemasan umum. Kecemasan dialami pada gangguan fobia ketika subjek dihadapkan dengan stimulus yang ditakuti, yang mengakibatkan penghindarannya.

Salah satu alasan kebingungan deklaratif dari istilah kecemasan adalah kesamaan psikologisnya dengan ketakutan dan kesamaan vegetatifnya dengan stres. Mirip dengan kecemasan, ketakutan juga mencakup pengalaman ketakutan, dan ketakutan tampaknya sebagian besar dimasukkan ke dalam konsep kecemasan.

Selain itu, kecemasan dan ketakutan memicu reaksi tubuh, yang mewakili apa yang disebut respons stres.

Respons stres sekali lagi dapat dibagi menjadi dua entitas besar, respons rangsang melawan atau lari yang didalilkan oleh Cannon (1929) dan konsep stres endokrin yang dikemukakan oleh Selye (1956). 

Sebaliknya, hasil beberapa penelitian menunjukkan bahwa fungsi otak selama stres melibatkan struktur yang memediasi persepsi kecemasan seperti amigdala, hipokampus, dan struktur limbik lainnya (lihat di bawah).

Diferensiasi Kecemasan

Kecemasan dan ketakutan dialami secara teratur dalam rentang respons emosional yang normal dalam kehidupan sehari-hari. Secara khusus, ketakutan diperlukan untuk mencapai pertumbuhan pribadi dan kebebasan individu selama ontogeni.

Kecemasan

Kecemasan mewakili salah satu dari lima keadaan emosional dasar dan dapat didefinisikan oleh afektif (perasaan emosional dasar), perseptif (realisasi sensasi tubuh atau psikomotor), dan komponen kognitif. Selain komponen subjektif ini, karakteristik perilaku dan fisiologis dapat digunakan untuk mendefinisikan kecemasan secara fenomenologis.

Berbeda dengan mengalami kecemasan dalam kehidupan sehari-hari, kecemasan sebagai gangguan psikopatologis atau gangguan kecemasan mencakup kriteria diagnostik tertentu, disfungsi neurobiologis, dan latar belakang genetik tertentu dan mengarah pada kecacatan sosial dan pekerjaan. 

Ketakutan

Ketakutan adalah reaksi normal terhadap rangsangan yang mengancam dan umum terjadi dalam kehidupan sehari-hari.

Ketika rasa takut lebih besar dari yang dijamin oleh situasi atau mulai terjadi dalam situasi yang tidak tepat, fobia spesifik muncul yang termasuk dalam entitas diagnostik gangguan kecemasan.

Satu perbedaan antara ketakutan dan kecemasan didasarkan pada adanya rangsangan yang didefinisikan secara umum, hubungan yang realistis antara bahaya dan ketakutan yang ditimbulkan, dan potensi untuk beradaptasi dengan rangsangan.

Fobia spesifik didefinisikan sebagai ketakutan yang terus-menerus, irasional, berlebihan, dan patologis terhadap stimulus atau situasi yang dikombinasikan dengan keinginan kuat untuk menghindari tantangan yang ditakuti ini.

Stres Stres juga dialami secara teratur oleh semua organisme, dan umumnya mengacu pada rangsangan atau perubahan fisik atau psikologis yang mampu mengganggu homeostasis satu individu atau hewan. 

Berkenaan dengan aspek psikologis stres, prediktabilitas, kontrol, dan keterampilan mengatasi merupakan penentu penting, yang, bagaimanapun, juga terancam selama kecemasan atau ketakutan. 

Oleh karena itu, kecemasan dan ketakutan juga mewakili stresor psikologis yang penting dengan gejala sisa fisiologis yang mirip dengan reaksi stres.

Membedakan antara stres dan kecemasan sulit dilakukan, karena aspek psikologis dan biologis stres terkait satu sama lain dan saling bergantung satu sama lain.

Gangguan Kecemasan Sebagaimana didefinisikan oleh manual diagnostik dan statistik gangguan mental (DSM-IV; American Psychiatric Association 1994), gangguan kecemasan terdiri dari kelompok heterogen yang berbagi kecemasan sebagai gejala.

Namun, masing-masing gangguan ini memiliki etiologi dan hasil yang berbeda serta karakteristik fisiologis yang berbeda.

Gangguan Panik Gangguan panik ditandai dengan kecemasan paroksismal berulang yang bahkan dapat mengatasi rasa takut akan kematian selama myo akut. infark jantung.

Serangan-serangan ini secara teratur dikombinasikan dengan sensasi tubuh seperti takikardia, mati lemas, gemetar, berkeringat, sakit perut, dan pusing.

Mereka biasanya memiliki onset yang tiba-tiba dan tidak dapat diprediksi atau terjadi sebelum atau selama situasi tertentu. 

Jika serangan ini berafiliasi dengan situasi tertentu, mereka dapat menyebabkan penghindaran peristiwa spesifik ini dan agorafobia berkembang (lihat Gangguan Panik).

Fobia

Fobia biasanya dibedakan menjadi tiga subtipe spesifik: agorafobia, sebagai sekuel yang sering dari gangguan panik, fobia sosial, dan fobia sederhana. Agoraphobia adalah ketakutan berada dalam situasi di mana pelarian tidak segera mungkin dilakukan.

Gejala secara teratur termasuk depersonalisasi, derealisasi, pusing, dan gejala jantung. Agorafobia dapat terjadi tanpa mendahului serangan panik, tetapi tetap terkonsolidasi di antara serangan. Fobia sosial dicirikan oleh ketakutan bahwa seseorang mungkin dihadapkan pada situasi di mana orang ini diteliti secara tidak tepat oleh orang lain atau di mana orang ini mungkin berperilaku tidak memadai. 

Paparan menyebabkan gejala kecemasan yang menonjol termasuk perubahan tubuh, dan kecemasan antisipatif mengarah pada penghindaran situasi ini.

Fobia sederhana ditandai dengan rasa takut yang terus-menerus terhadap objek atau situasi tertentu seperti takut laba-laba atau takut ketinggian. Kecemasan antisipatif umum terjadi dan rangsangan ini sebagian besar dihindari, yang dapat mengganggu rutinitas kehidupan sehari-hari.

Gangguan Kecemasan Umum

Gangguan ini dicirikan oleh ketakutan yang tidak spesifik, tidak realistis, dan berlebihan tentang berbagai macam kejadian di masa depan, yang sulit dikendalikan oleh orang tersebut. Ini telah diklasifikasikan sebagai gangguan kronis yang berlangsung lebih dari enam bulan.

Gejala fisiologis spesifik termasuk ketegangan motorik, hiperreaktivitas otonom, dan gangguan tidur. 

Gangguan Stres Pascatrauma (PTSD)

Berbeda dengan gangguan yang disebutkan di atas, PTSD tidak menunjukkan kecemasan sebagai gejala utama. Biasanya gangguan ini mengikuti kejadian yang menyusahkan secara psikologis dan juga fisik yang berada di luar alam pengalaman manusia normal dan yang sering mengancam kehidupan. 

Insiden dapat dialami sendiri atau dalam kelompok dan termasuk keadaan darurat alami atau buatan manusia.

Gangguan ini ditandai dengan mengalami kembali peristiwa traumatis dengan cara yang berbeda: dengan pikiran mengganggu berulang, mimpi, dan kilas balik disertai dengan perasaan intensif atau menghidupkan kembali trauma dalam keadaan disosiatif. Pengingat akan kejadian tersebut dapat menyebabkan tekanan psikologis yang intens.

Selain itu, kehilangan minat, suasana hati yang depresi, dan perasaan terlepas dari anggota keluarga atau teman sering terjadi.

Pasien PTSD memiliki tingkat gairah yang terus meningkat, masalah konsentrasi, gangguan tidur, dan peningkatan gairah simpatik, tetapi yang mengejutkan adalah penurunan sekresi kortisol dan hormon stres terkait (lihat Gangguan Stres Pascatrauma).

Gangguan Obsesi Kompulsi Seperti disebutkan untuk PTSD, gangguan ini juga tidak menunjukkan kecemasan sebagai gejala utama: ciri penting dari gangguan ini adalah obsesi dan kompulsi berulang yang kuat dan cukup persisten untuk menyebabkan kesusahan atau yang melumpuhkan dalam kehidupan sehari-hari. kehidupan.

Obsesi didefinisikan sebagai pikiran yang menonjol dan terus-menerus tentang orang, objek, atau tindakan yang sama dan kompulsi adalah perilaku yang disengaja berulang yang menyertai pikiran obsesif ini. Semua manifestasi perilaku ini dilakukan secara stereotip dan berlebihan. Tindakan tersebut merupakan fungsi dari konflik antara keinginan untuk mengejar dan menolak perilaku ini. Sementara pasien menyadari irasionalitas, perilaku kompulsif biasanya memberikan pelepasan ketegangan dan ketakutan (lihat Obsessi e-Compulsi e Disorder).

Sumber Kecemasan pada Manusia

Kecemasan harus diturunkan dari asal-usul yang kompleks dan interaksi antara peristiwa dan pengaruh genetik, biologis, sosial, dan psikologis.

Di antara faktor-faktor yang paling penting adalah disposisi genetik atau biologis, dampak perkembangan dan lingkungan pada satu individu, dan stresor akut dan pengalaman yang menantang satu orang dan menyebabkan berbagai perubahan adaptasi.

Disposisi Genetik dan Biologis

Petunjuk untuk latar belakang genetik gangguan kecemasan dan indikator heritabilitasnya telah dipertimbangkan selama gangguan mood, meskipun ada perubahan kriteria diagnostik dan label untuk gangguan kecemasan yang berbeda selama bertahun-tahun.

Di antara gangguan kecemasan genetika gangguan panik dan gangguan kecemasan umum telah paling dipelajari (Burrows et al. 1992).

Dari sudut pandang metodologis, studi keluarga, studi kembar, dan studi keterkaitan harus dibedakan. Mengenai gangguan panik telah ditunjukkan bahwa kerabat pasien memiliki peningkatan risiko gangguan serupa.

Di antara kerabat, risiko hingga 30 persen dilaporkan, yang secara signifikan berbeda dari prevalensi seumur hidup di atas 2 persen pada populasi umum. Juga, studi kembar mendukung komponen yang dapat diwariskan karena beberapa studi menunjukkan bahwa tingkat kesesuaian untuk gangguan panik lebih tinggi pada kembar mono daripada pada kembar dicygotic.

Studi keterkaitan telah dicoba beberapa kali, tetapi tidak ada lokus gen tunggal yang dapat diidentifikasi.

Mempertimbangkan kompleksitas besar gangguan ini, diharapkan bahwa lokus gen tunggal tidak mungkin bertanggung jawab untuk gangguan panik entitas diagnostik. Namun, studi asosiasi mungkin mengarah pada deteksi gen yang bertanggung jawab atas peningkatan kerentanan terhadap gangguan kecemasan.

Dukungan untuk dasar genetik kecemasan juga berasal dari studi praklinis. Dengan pembiakan selektif, garis tikus yang berbeda dapat ditetapkan yang sangat berbeda dalam perilaku kecemasan bawaan mereka. Ini mungkin juga penting dalam inisiasi konsumsi alkohol oleh tikus-tikus ini: hewan dengan tingkat kecemasan bawaan yang lebih tinggi menunjukkan preferensi yang lebih besar untuk alkohol. 

Telah ditunjukkan oleh strategi knockout genetik pada tikus untuk reseptor spesifik bahwa kekurangan reseptor, yang dianggap terlibat dalam kecemasan dan reaksi stres, berkorelasi dengan perilaku kecemasan bawaan yang lebih rendah. Reseptor ini termasuk, antara lain, reseptor corticotropin-releasing factor (CRF) (Steckler dan Holsboer 1999; lihat Endokrinologi dan Psikiatri).

Pengaruh Sosial dan Lingkungan

Meskipun dampak yang kuat dari pengasuhan anak atau kejadian yang tidak diinginkan selama masa kanak-kanak terbukti, perlu diingat bahwa hubungan sederhana tidak dapat dibangun. Beberapa kondisi membesarkan anak seperti situasi konflik keluarga telah berkorelasi dengan kecemasan selama masa remaja.

Juga faktor-faktor lain seperti dukungan orang tua, gaya membesarkan anak, dan ciri-ciri kepribadian telah dikaitkan dengan kecemasan pada masa remaja (Spielberger dan Sarason 1977).

Terutama memukul di masa kanak-kanak membawa asosiasi dan peningkatan prevalensi seumur hidup dari gangguan kecemasan serta depresi dan penyalahgunaan alkohol. Meskipun minat besar dalam aspek kecemasan ini, literatur tentang hubungan antara interaksi orang tua-anak dan gangguan kecemasan tidak konsisten.

Selain faktor tersebut, usia juga berkontribusi terhadap ekspresi kecemasan. Kecemasan dan gangguan kecemasan memiliki insiden yang lebih tinggi pada masa remaja yang tidak dapat dikurangi hanya dengan penggunaan alat diagnostik yang berbeda, tetapi tampaknya terkait dengan faktor lain (Psikiatri dan Sosiologi). 

Peristiwa Kehidupan

Dalam konteks pengaruh lingkungan dan perkembangan, peristiwa traumatis, yang secara teratur berada di luar alam pengalaman manusia normal, adalah sangat penting.

Peristiwa traumatis dapat menyebabkan peningkatan kecemasan setelah peristiwa tersebut, tetapi mungkin juga memiliki efek jangka panjang yang muncul dengan trauma di masa depan.

Ini memiliki beberapa implikasi: PTSD dan peningkatan gairah dalam menanggapi pengalaman peristiwa traumatis telah dikaitkan dengan kesulitan selama masa kanak-kanak (misalnya, pelecehan masa kanak-kanak). 

Pelecehan masa kanak-kanak, bagaimanapun, tampaknya meningkatkan risiko individu untuk mengembangkan PTSD sebagai respons terhadap stresor ekstrem di masa dewasa. Selain pelecehan, kesulitan lain seperti kehilangan orang tua juga telah dikaitkan dengan perkembangan kecemasan termasuk PTSD (Friedman et al. 1995, Heim dan Nemeroff 1999).

Basis Neuronal

Kecemasan Baik analisis yang semakin berbeda dari struktur anatomi dan jalur biokimiawi dan neurofisiologis telah mengarah pada konsep yang lebih rinci tentang neurobiologi kecemasan dan terutama serangan panik.

Struktur Neuroanatomi

Sementara ketakutan adalah salah satu emosi yang paling baik diselidiki dalam hal mekanisme otak, perbandingan langsung model ketakutan hewan terbatas sehubungan dengan spektrum gangguan kecemasan manusia.

Telah diusulkan bahwa gangguan panik melibatkan jalur yang sama yang mendukung ketakutan terkondisi pada hewan.

Temuan ini mendukung teori bahwa serangan panik muncul dari lokus di batang otak yang mengontrol neurotransmisi serotonergik dan noradrenergik dan kontrol pernapasan. Selanjutnya, dipostulasikan bahwa kecemasan antisipatif muncul dari area limbik dan penghindaran fobia dari aktivasi prekortikal.

Masukan sensorik untuk rangsangan terkondisi dimediasi melalui koneksi talamus anterior ke lateral dan kemudian ke inti pusat amigdala. Yang terakhir mengoordinasikan respons fisiologis dan perilaku yang terkait dengan kecemasan.

Eferen nukleus ini memiliki beberapa target, misalnya nukleus parabrachial yang menghasilkan peningkatan frekuensi pernapasan, nukleus lateral hipotalamus yang mengaktifkan sistem simpatis, lokus coeruleus yang mengakibatkan peningkatan pelepasan noradrenalin dengan sekuele peningkatan tekanan darah dan denyut jantung dan respon ketakutan perilaku, dan nukleus paraventrikularis hipotalamus menyebabkan peningkatan kortikosteroid.

Seperti yang digariskan oleh LeDoux (1998), tumpang tindih antara efek aktivasi batang otak oleh inti pusat amigdala pada hewan dengan efek fisiologis pada manusia selama serangan panik sangat mencolok.

Selain koneksi ini, interaksi timbal balik antara amigdala dan talamus, korteks prefrontal dan somatosensori terlihat jelas.

Gangguan pemrosesan kortikal dapat menyebabkan kesalahan interpretasi kognisi visceroaferen, yang mengarah pada aktivasi sistem yang disebutkan di atas.

Karena interaksi kompleks dengan regulasi otonom dan endokrin ini, serangan panik tampaknya mengakibatkan gejala sisa fisiologis dan perilaku yang samar-samar (lihat di bawah) (Gorman et al. 2000).

Sistem Pemancar

Mengingat sejumlah besar temuan klinis dan praklinis, pemancar monoamina serotonin dan noradrenalin dan faktor pelepas kortikotropin neuropeptida paling penting dalam regulasi struktur neuroanatomi yang terlibat dalam kecemasan dan ketakutan.

Mengenai neurotransmisi serotonergik, beberapa temuan mendukung keterlibatannya dalam memediasi kecemasan: neuron serotonin di inti raphe memiliki efek penghambatan pada neuron noradrenergik di lokus coeruleus.

Selain itu, neuron-neuron ini bekerja pada grisea periaquaeduktal yang memodifikasi respons pelepasan dan juga diperkirakan menghambat pelepasan CRF ke hipotalamus.

Dari sudut pandang klinis, temuan ini didukung oleh efek inhibitor reuptake serotonin, yaitu obat-obatan yang menghambat ambilan serotonin kembali ke neuron presinaptik dan meningkatkan jumlah serotonin di sinaps untuk berikatan dengan presinaptik dan sinaps. situs postsynaptic di mana lebih dari 13 subtipe reseptor serotonin digabungkan ke sistem efektor membran dan intraseluler yang berbeda telah diidentifikasi (Kent et al. 1998).

Secara keseluruhan, peningkatan jangka panjang transmisi serotonergik oleh senyawa ini memberikan efek antipanik dan ansiolitik.

Sistem neurotransmitter penting lainnya yang terlibat dalam gangguan kecemasan adalah sistem noradrenergik (Sullivan et al. 1999).

Neuron noradrenalin sebagian besar berasal dari lokus coeruleus dan beberapa inti lain di medula dan pons. Situs proyeksi termasuk korteks prefrontal, amigdala, hipokampus, hipotalamus, talamus, dan nukleus traktus solitarius.

Sebaliknya, lokus coeruleus dipersarafi oleh amigdala. Oleh karena itu, lokus coeruleus tampaknya mengintegrasikan sensorik eksternal dan aferen viseral yang mempengaruhi berbagai struktur neuroanatomi yang berhubungan dengan rasa takut dan stres.

Secara klinis telah terbukti bahwa antagonis reseptor alfa2 noradrenergik seperti yohimbine dapat digunakan untuk memicu serangan panik yang bekerja melalui peningkatan ketersediaan sinaptik noradrenalin.

Sebaliknya, clonidine, agonis adrenergik alfa-2, memberikan efek seperti ansiolitik pada serangan panik yang diinduksi secara eksperimental seperti infus laktat. Kedua sistem pemancar, serotonergik dan noradrenergik, berinteraksi dengan pelepasan CRF, suatu neuropeptida asam amino 41 (Arborelius et al. 1999, Koob 1999).

Neuron yang mengandung CRF dan reseptornya telah terbukti didistribusikan ke seluruh otak dan CRF telah muncul sebagai neurotransmitter yang memainkan peran sentral tidak hanya dalam regulasi stres tetapi juga dalam kecemasan dan depresi.

Neuron CRF ditemukan di amigdala, hipotalamus, dan lokus coeruleus.

Aktivitas mereka diatur oleh respons adaptif. Neuron CRF juga memproyeksikan dari amigdala ke lokus coeruleus.

Oleh karena itu CRF dapat bertindak sebagai modulator gejala kognitif dan fisiologis kecemasan. Faktor ini di satu sisi memulai kaskade humoral yang meningkatkan pelepasan glukokortikoid melalui sekresi kortikotropin, yang selanjutnya bekerja pada reseptor glukokortikoid dan mineralokortikoid sentral. CRF di sisi lain terlibat dalam modulasi kecemasan dan depresi.

Stres menyebabkan peningkatan konsentrasi CRF di lokus coeruleus dan CRF meningkatkan kecepatan penembakan neuron noradrenergik. Sebaliknya, noradrenalin juga berpotensi merangsang pelepasan CRF.

Keterlibatan CRF menarik juga sehubungan dengan perubahan pernapasan selama serangan panik yang telah menyebabkan ‘teori alarm palsu mati lemas’ (Klein 1993), karena CRF tampaknya menjadi modulator penting dari pusat pernapasan di batang otak. Beberapa penelitian mendukung pendapat bahwa antagonis dan penghambat sintesis CRF memberikan efek seperti ansiolitik.

Seekor tikus yang kekurangan reseptor CRF-1 menunjukkan perilaku kecemasan yang diturunkan secara signifikan dibandingkan dengan kontrol.

Antagonis reseptor CRF juga telah diperiksa dalam uji klinis untuk potensi ansiolitik dan antidepresannya.

Sejak serotonin reuptake inhibitor terlibat dalam regulasi penghambatan neuron noradrenergik dari lokus coeruleus dan karena serotonin reuptake inhibitor dianggap mengurangi pelepasan hipotalamus CRF, interaksi kompleks ini menunjukkan bahwa noradrenergik, serotonergik, dan neurotransmisi yang diatur CRF dihubungkan bersama-sama memediasi tanggapan terhadap kecemasan, ketakutan, dan stres (lihat Peptida dan Psikiatri).

Model Kecemasan Kecemasan bukan hanya salah satu emosi yang paling penting di seluruh filogeni dan ontogeni, tetapi juga dapat diprovokasi dengan cara yang berbeda dan kemudian dapat dengan mudah diamati dalam kondisi eksperimental.

Baik pada manusia maupun pada hewan, berbagai penyelidikan telah dilakukan yang memungkinkan wawasan menyeluruh ke dalam kondisi patofisiologis dan proses kognitif dan neurobiologis yang terlibat dalam keadaan emosional tertentu ini.

Model Hewan

Studi hewan dalam kecemasan dapat digunakan baik untuk menyelidiki substrat fisiologis dan anatomi kecemasan dan untuk mempelajari strategi farmakologis untuk potensi efek ansiolitik atau anxiogenic (Westenberg et al. 1996).

Pada dasarnya ada dua jenis model perilaku hewan untuk mendeteksi efek seperti ansiolitik. Satu didasarkan pada perilaku terkondisi dan mendeteksi respons yang dikendalikan oleh prosedur pengkondisian operan.

Jenis model lainnya melibatkan perilaku tanpa syarat yang terutama didasarkan pada perilaku yang terjadi secara alami dan disebut model berbasis etologis. Jenis yang berbeda adalah model pemisahan, yang terutama menyelidiki perilaku keturunan selama pemisahan dari induknya dan melibatkan penyelidikan gangguan perkembangan.

Respons Emosional Yang Dikondisikan

Model terkondisi yang paling penting terdiri dari model konflik di mana perilaku ditekan oleh stimulasi permusuhan. Pelepasan perilaku yang ditekan tanpa mengubah tingkat respons yang dihukum setelah intervensi farmakologis diperkirakan sebagai efek seperti ansiolitik.

Menggunakan model ini pada hewan pengerat, misalnya, benzodiazepin secara konsisten efektif, sedangkan untuk senyawa lain seperti inhibitor reuptake serotonin, efek seperti ansiolitik sulit ditemukan. Model penting lainnya adalah respons kejut yang dikuatkan oleh rasa takut di mana respons kejut tikus ditambah dengan pengkondisian rasa takut.

Selama fase pengkondisian, stimulus lain disajikan yang menandakan adanya, misalnya, stimulus kejutan.

Selama presentasi respons kejutan dari stimulus meningkatkan amplitudo kejutan. Juga dalam paradigma ini benzodiazepin memberikan efek ansiolitik.

Selain model-model ini, berbagai respons terkondisi lainnya dan reaksi penghindaran aktif dan pasif dapat ditentukan.

Model Etologis

Berbeda dengan tanggapan terkondisi, model etologis didasarkan pada perilaku yang terjadi secara alami. Model yang paling penting dan sering digunakan adalah model labirin plus yang ditinggikan, lapangan terbuka, dan kotak gelap-terang. Labirin plus yang ditinggikan menggunakan konflik antara eksplorasi dan keengganan ke tempat terbuka yang ditinggikan.

Dalam tes ini, kecemasan dihasilkan dengan menempatkan hewan pada lengan terbuka yang ditinggikan, di mana ketinggian dan keterbukaan daripada cahaya bertanggung jawab atas efek anxiogenic.

Perangkat ini berbentuk sebagai tanda plus dengan dua tangan terbuka dan dua tangan tertutup oleh tembok tinggi. Waktu yang dihabiskan hewan pengerat di tangan terbuka dan jumlah entri terkait dengan efek ansiolitik.

Uji lapangan terbuka menyelidiki jarak yang ditempuh oleh hewan pengerat dalam kotak lokomotor dalam interval waktu tertentu.

Biasanya, hewan pengerat menghindari area terbuka dan mencoba untuk tetap berada di tepi kotak lokomotor. Jarak keseluruhan yang ditempuh dan transisi area tengah kotak terkait dengan potensi ansiolitik dengan pengobatan.

Kotak gelap-terang menggunakan jumlah transisi antara terang dan gelap, kompartemen tertutup sebagai ukuran kecemasan, karena hewan pengerat lebih suka kompartemen gelap. Ligan reseptor peptida seperti CRF (Arborelius et al. 1999) dan cholecystokinin tetrapeptide (CCK-4) 

(Bradwejn dan Vasar 1995) menunjukkan efek anxiogenic di ketiga paradigma, sedangkan zat lain seperti atrial natriuretic peptide (ANP) (Wiedemann et al. 2000) dan neuropeptida Y (Heilig dan Widerlo v 1995) menunjukkan efek seperti ansiolitik.

Model Manusia

Ketertarikan pada model kecemasan manusia telah dikatalisasi sebagian besar oleh temuan bahwa serangan panik dapat dirangsang oleh berbagai paradigma psikologis, fisiologis, dan farmakologis yang berbeda.

Upaya untuk mengubah tingkat kecemasan dasar dan terutama melalui induksi stres psikologis telah menyebabkan temuan samar-samar. Ini mungkin menunjukkan bahwa di dalam sistem neuroanatomi dan fisiologis yang disebutkan di atas terdapat faktor-faktor pengganggu yang kuat, yang memodulasi respons terhadap kecemasan dan stres.

Keadaan dan Sifat Kecemasan

Ketika menyelidiki kecemasan manusia, perbedaan antara kecemasan keadaan dan sifat adalah yang paling penting.

Kecemasan keadaan dapat didefinisikan sebagai keadaan emosional sementara yang terdiri dari perasaan khawatir, gugup, dan gejala sisa fisiologis seperti peningkatan denyut jantung atau pernapasan (Spielberger 1979).

Sementara setiap orang dapat mengalami kecemasan keadaan kadang-kadang, ada perbedaan besar antara individu dalam frekuensi, durasi, dan tingkat keparahan.

Kecemasan negara dapat ditentukan oleh beberapa instrumen penilaian yang dikembangkan di masa lalu.

Kecemasan sifat merupakan karakteristik yang cukup stabil terkait dengan kepribadian.

Mengalami kecemasan negara lebih sering dikombinasikan dengan pandangan umum dunia sebagai mengancam dan berbahaya digunakan sebagai penanda sifat kecemasan.

Inisiasi dan pemeliharaan kecemasan sifat telah dikaitkan dengan beberapa faktor seperti diuraikan di atas.

Studi tantangan. Ketertarikan mendalam pada kecemasan negara dan terutama serangan panik berasal dari berbagai macam investigasi yang memprovokasi kecemasan dan serangan panik secara eksperimental (Nutt dan Lawson 1992).

Serangan panik unik dalam spektrum gangguan kejiwaan karena psikopatologi intinya terbatas sementara dan dapat diprovokasi dan diselidiki dalam kondisi laboratorium.

Informasi yang diberikan oleh studi ini telah menyebabkan teori kognitif dan fisiologis baru tentang dasar kecemasan panik dan penyakit kecemasan.

Selain itu, karena karakter eksperimental dari penyelidikan ini, perbandingan yang lebih dekat dengan eksperimen pada hewan dapat ditarik secara kontras dengan model hewan psikiatris lainnya.

Serangan panik dapat ditimbulkan dengan berbagai cara yang tercantum dalam Tabel 1. Seperti yang ditunjukkan, paradigma yang berbeda dapat dibedakan menjadi interaksi reseptor kognitif, metabotropik dan langsung.

Terutama serangan panik yang terjadi secara alami, kognitif, dan metabotropik memiliki banyak fitur. 

Salah satu temuan yang paling menakjubkan adalah bahwa, terlepas dari kecemasan dramatis yang dirasakan, respons stres yang seragam baik dari hipotalamo-hipofisis-adrenokortikal (HPA) atau sistem simpatik sebagian besar hilang.

Temuan ini mengarah pada hipotesis bahwa selain berbagai agen stimulasi, inhibitor kuat juga ada yang secara fisiologis menentang sistem pemancar dan modulator yang berubah yang terlibat dalam kecemasan panik.

Mempertimbangkan hipotesis bahwa CRF adalah salah satu modulator kecemasan yang penting pada manusia dan hewan pengerat, sangat mengherankan bahwa tidak ada aktivasi sistem HPA yang terjadi pada serangan panik yang terjadi secara alami atau metabotropik.

Sebaliknya, senyawa yang mengganggu reseptor monoamina dan peptida merangsang aktivitas HPA dan sistem noradrenalin.

Dari kelompok yang terakhir, salah satu dari paniogen yang paling kuat adalah CCK-4 (Bradwejn dan Vasar 1995), yang tampaknya memberikan efeknya melalui CRF.

Hingga saat ini hanya beberapa modulator yang telah diidentifikasi, yang mampu menghambat aktivitas sistem HPA yang berlebihan dan, sebagai tambahan, memberikan efek seperti ansiolitik.

Salah satu penghambat ini mungkin ANP yang disekresikan di atrium jantung dan di berbagai daerah otak yang terlibat dalam kecemasan.

Oleh karena itu mungkin berspekulasi bahwa peptida seperti ANP mungkin membantu menjelaskan mekanisme yang sejauh ini tidak diketahui untuk mengakhiri kecemasan panik (Wiedemann et al. 2001).

Meskipun pengetahuan yang sangat meningkat tentang induksi kecemasan, ketakutan, dan stres, mekanisme mengatasi dan mengakhiri perubahan emosional ini memerlukan penyelidikan lebih lanjut.